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胎盘加工_胎盘的超声急症

发布时间:2018-05-08 09:16:31   来源:济南胎盘加工坊    点击:3
        胎盘仅于妊娠期出现,但却是一个功能强大的重要器官。它在受精卵发育直至分娩过程中发挥着循环、呼吸、内分泌、排泄等重要功能。如果胎盘能够正常着床并发育的话,它能够为一个正常的胚胎提供所有必须的支持。但是如果胎盘在妊娠期发生了异常将可能会导致非常严重的妊娠并发症。
胎盘的影像学检查绝大多数情况下选择超声成像,偶尔会考虑用MRI。胎盘所特有的那种均质细密颗粒样的声像图在妊娠早中期开始出现,且在整个妊娠期保持不变。在本文中,我们讨论了胎盘的结构异常、位置异常、功能异常等。
胎盘的超声检查常规包括对胎盘的位置、实质回声以及其胎儿面轮廓的评价。在评价胎盘位置的时候,对其下缘与宫颈内口的关系的考察具有重要的临床意义。如果胎盘位置过低,则需要经阴道超声检查确诊这种关系。对胎盘回声的检查需要借助多普勒检查,声像图中无回声部分探测到多普勒信号。在临床发现相应的征象时,可以用多普勒超声检查评价脐带的血流阻力,从而侧面反映胎盘功能。
胎盘的发育以及解剖
胎盘的发育在受精的时候就开始了。受精卵受精4天后发育成桑葚胚(实性分裂细胞团)并到达宫腔。桑葚胚逐渐转变成中心有个囊腔的囊胚并在5-6天时植入子宫壁。囊胚的外层细胞分化形成滋养细胞,将来即发育成胎盘、胎膜,而内层的细胞团发育成为胚胎。滋养细胞逐渐分化发育成细胞形式以及合体形式,分别形成细胞滋养层与合体滋养层。细胞滋养层细胞能够进一步分化成绒毛外滋养层。而后者则负责侵入子宫蜕膜层以及子宫肌层发挥固定胎盘的作用。合体滋养层细胞包绕这绒毛干发挥着物质交换的作用(包括气体、营养物质、排泄废物)同时能够合成某些多肽以及类固醇类激素。
受孕10-13天后,在合体滋养层内出现小的陷窝,而这些小的陷窝逐渐融合形成绒毛间隙。同时在受孕13天时胎盘的绒毛也逐渐形成。滋养细胞向侧方增殖分化深入绒毛间隙逐渐形成绒毛树。由于绒毛细胞外壳逐渐退化开放,母体血液即涌入绒毛间隙。这种绒毛合体滋养细胞层直接与母体血液接触成为胎盘屏障。完整的植入过程在受精后12-14天才彻底完成。
受精后21天左右,胚外中胚层细胞逐渐长入初级绒毛干,使其成为次级绒毛干。几天之后,胎盘内血管开始形成成为“血管生成”。最早的胎盘毛细血管在末次月经后5-6周时比较明显,这时绒毛成为三级绒毛干。这些绒毛的分化在超声声像图上表现为稍高回声区。在妊娠6周时用阴式超声检查可以发现这些绒毛而经腹超声需要在认识7-9周时方可清晰显示(图一)。
胎盘完整的血液循环一般在妊娠12周时建立。在此之前,在绒毛间隙内有低速的、连续性欠佳的血流信号。这些血流信号多在妊娠8-9周时从胎盘的边缘开始。而胎盘中心部的血流将在妊娠初期结束时出现。这种胎盘中心缺乏血流信号的现象常常被解释为滋养细胞栓塞的结果。这些滋养细胞栓子在妊娠早期阻止了血流的正常流入而只有到妊娠12-13周时这些栓子才变得松软,允许母血流入绒毛间隙。胎盘血流速度的增加、连续性的改善以及舒张末期流量的增加使得超声多普勒检查时胎盘阻力指数逐渐降低,而胎儿的血液逐渐升高。早孕的失败常常与胎盘成熟过早或绒毛内血液循环过多从而导致胎盘衰竭有关
妊娠10-12周时超声检查能够清晰地观察到胎盘。正如前所述,绒毛内血流信号可以在妊娠12周时测得。14周后,在胎盘后面可以见到以无回声带,成为胎盘后血管丛,是由胎盘后的蜕膜、子宫内膜以及子宫血管组成的 
胎盘加工
胎盘的分级
妊娠中期,胎盘表现为均质细颗粒状声像。20周以后,逐渐出现分隔、伴有钙化的高回声区、无回声血窦等,表面也出现大波浪样的起伏。这些表现与孕周密切相关而且常常被用作胎盘老化程度的分级标准。0级胎盘表现为表面光滑内部均质的细颗粒样回声。散在的稍高回声的区被认为是早期的钙质沉积。I级胎盘表现为胎盘表面出现轻度的起伏,内部实质呈现不均质回声,稍高回声区增加。II级胎盘表现为胎盘表面出现较大的波浪样起伏,胎盘实质内可有不完整的分隔,并在胎盘基底部可以见到线状钙化。III级胎盘表现为出现从胎盘表面至胎盘基底部的高回声分隔(图5)。这些高回声分隔被认为是钙质的沉积。在妊娠末期胎盘实质内常可见到被称为血窦的无回声暗区
III级胎盘与胎儿出生时的肺成熟度有关。妊娠42周时,54%的孕妇出现III级胎盘,妊娠约40周时16%的患者出现III级胎盘。而在妊娠36-37周之前出现III级胎盘者多与吸烟以及先兆子痫相关,而且新生儿发病及死亡的危险度也显著增加。尽管如此,胎盘分级的临床意义仍然非常有限。
胎盘的大小
胎盘的厚度随着妊娠龄的增加而增加。正常胎盘的厚度小于4cm。胎盘厚度减小常常预示着胎儿发育较小或受限。而增厚的胎盘常常提示胎盘水肿、破裂、巨大胎儿、多胎妊娠、出血、母亲糖尿病史、缺氧、感染以及多倍体畸形等。三维超声可以轻松地计算出胎盘的体积。而这种体积的计算多在妊娠早中期完成,在妊娠19周后胎盘的体积会超出仪器的测量范围。很多研究表明在正常情况下,妊娠中期以后胎盘的大小与胎儿的发育没有密切的关系。小于胎龄的胎儿在妊娠12周左右胎盘稍小,但是在而后的妊娠过程中与正常胎儿的发育没有明显异常。但是先兆子痫的患者妊娠12周时胎盘的往往稍大,在16周以前生长缓慢,而在16-22周时停止生长。妊娠中期的胎盘明显不均质,以致于难以作为一个有效地工具应用于临床。但是,生长受限的胎儿,包括13三体和18三体的胎儿胎盘都会明显偏小。
胎盘的形状
轮廓胎盘是一种胎盘形状的异常,是由于羊膜从胎盘的中心插入而非从边缘插入导致的。超声表现包括:边缘不整齐,胎盘边缘翘起,或在妊娠中末期见到胎盘片或分隔,这些是由于胎膜在妊娠中、末期向内折叠于胎膜或胎儿表面形成的。胎盘边缘增厚常常伴发出血或梗死。如果整个胎盘均受累成为完全性轮廓胎盘而如果仅累计部分胎盘则成为部分性轮廓样胎盘。完全性轮廓样胎盘比较罕见(发病率约为1%)但是具有重要的临床意义。因为完全性轮廓样胎盘发生胎盘早剥、早产、胎膜早破的几率明显增高。但是即使完整、细致的扫查整个胎盘,超声诊断轮廓样胎盘的准确度仍然不高。
在与主胎盘有一定距离处出现几个小的胎盘成为“副胎盘”。产后出血以及感染常常与副胎盘的残留有关。副胎盘的存在还常常与脐带的插入异常以及前置胎盘相关。。 胎盘分成两叶成为双叶胎盘。副胎盘常常分别起源于子宫的前壁和后壁。脐带可能插入两叶胎盘之间。
胎盘的低回声肿物
胎盘内低/无回声肿物发生率约为19%-36%,多考虑以下几个方面:分隔囊肿(由于蜕膜细胞退化形成的周围有蜕膜细胞的液性腔隙),绒毛内血栓,绒毛膜下纤维沉积,绒毛胖纤维沉积。这些病变多表现为低或无回声区,但对孕妇以及胎儿都没有显著地临床意义。少数低回声团块可能是石胎、绒毛膜下血肿以及胎盘梗死。
胎盘梗死继发于螺旋小动脉栓塞后导致的绒毛坏死。胎盘梗死多在胎盘的边缘发生,发生率高达25%,但多无明显症状。中心的梗死较为少见而且常常提示子宫胎盘血运障碍(图6)。无症状的胎盘梗死大小决定于胎盘的状态。患有高血压或者糖尿病的孕妇胎盘的一个叶发生梗死也可能会出现子宫胎盘并发症,而一位争创的孕妇可能在30%的胎盘都发生梗死后仍然没有明显的临床症状。在高血压以及曾患大面积胎盘出血的患者中,胎盘梗死的面积至少为10%-15%。33%的中度先兆子痫患者以及67%的重度先兆子痫患者中会发现病理性胎盘梗死。相反,在糖尿病患者中胎盘梗死的发生并不常见,除非该患者患有糖尿病血管病变或伴发高血压。大概1/3的胎儿的胎盘梗死是由于子宫胎盘的血管病变引起的 
用无回声区作为诊断胎盘梗死的阳性预测值仅为12%,可能是由于大部分的胎盘梗死是表现为等回声的。只有那些内部有出血改变的胎盘梗死由于内部回声明显不均质并可见胎盘内血栓形成从而在产前即可诊断。
胎盘内的血池多仅为母体血液,在超声声像图中表现为均质的 无回声区,彩色多普勒可见期内有缓慢流动的血液信号。其可能的发病机制包括:胎儿活动导致的胎盘胎儿面创伤,螺旋动脉的灌注不足,其他影响胎盘内血液循环的异常,以及在胎盘床形成次级波时的局部低阻力血流。胎盘内血池的发生率可以高达20%-50%,有时甚至高达67%。一般来讲,胎盘内出现血池并不能认为是妊娠后果不良的提示。但是血池出现时间过早以及直径大于1.5-2cm与预后不良是否相关还有待于进一步研究。
前置胎盘
前置胎盘的意思是胎盘着床的位置覆盖宫颈内口或距离宫颈内口位置过近。发病率约为0.3%-0.5%。前置胎盘是妊娠中、末期阴道出血的一大重要原因。发生前置胎盘的高危因素包括:剖腹产病史,流产史或其他宫腔操作史、吸烟、高龄、多胎妊娠、吸毒等。前置胎盘的发病率随着既往剖腹产病史的次数增加而增加。既往有一次剖宫产的患者发生前置胎盘的危险度是正常孕妇4.5倍(95%可信区间为3.6-5.5),而对于有四次剖宫产手术史的患者发病可能性将高达44.9倍。
根据其与宫颈内口的关系进行分类:
1. 完全性前置胎盘:胎盘完全覆盖宫颈内口(图7)
2. 部分性前置胎盘:胎盘部分覆盖宫颈内口(图8)
3. 边缘性前置胎盘:胎盘的边缘覆盖于宫颈内口
4. 胎盘低置状态:胎盘着床于宫颈下段,但下缘并未覆盖宫颈内口
图8 部分性前置胎盘声像图 
当胎盘位置可疑低置时可以采用经阴式超声检查,它能够清晰地显示所有妊娠时期的胎盘位置。经阴式超声的准确度明显高于经腹超声检查,而且该技术比较安全。可以为临床提供准确的胎盘下缘距离宫颈内口的距离。采用标准术语以及胎盘距离宫颈内口的距离或覆盖宫颈内口的直径来评价前置胎盘的程度和类型,可以有效地避免概念的混淆或分类的混乱。而在进行经腹部超声检查时,并不能清晰地显示胎盘下缘与宫颈内口的关系尤其是在胎盘后位的时候。很多研究都证明了经阴式超声对前置胎盘的诊断价值,假阳性率与假阴性率在2%-25%左右。不论是胎盘覆盖宫颈内口还是低置状态,经阴式超声都是一种被推崇的检查方法。检查时应该让孕妇适度充盈膀胱,膀胱过度充盈时会使得膀胱前后壁平行,从而导致误诊前置胎盘。
胎盘从供血欠佳的子宫下段逐渐上移至宫腔的理论可以用来解释为什么在妊娠中期诊断的前置胎盘随着孕周的增多而逐渐减少甚至消失。这种缓慢的移位理论并非真正指胎盘的位置发生移动,而可能是边缘的胎盘组织由于供血查而逐渐退化从而刺激供血充足的部分的胎盘代偿性生长增快,因此也成为“胎盘的营养 趋向性”。在妊娠20-23周、24-27周、28-31周、32-35周诊断的胎盘前置在妊娠末期依然存在的几率分别为34%,49%,62%以及73%。
胎盘的初始位置以及后来胎盘的移位速度可以用来预测在妊娠末期近分娩时胎盘的最终状态。某前瞻性研究表明,有剖腹产病史和正常孕妇的胎盘在妊娠26周以后移位速度分别为0.3和5.4mm/周。当初始状态下胎盘的边缘距离宫颈内口在20mm以上是,所有的病例均会发生胎盘的移位,且最终不会需要剖腹产。而对于那些初始状态时胎盘的边缘距离宫颈内口为-20mm-20mm之间时(负值表示胎盘的边缘覆盖并跨过宫颈内口的距离),88.5%的病例会发生足够的胎盘移位。当胎盘跨越的距离超过20mm的时候,胎盘的移位会不明显,而且所有的患者都会需要采取剖腹产。在妊娠35周以后采用经阴式超声测量胎盘下缘距离宫颈的距离对于分娩方式的选择有重要的临床意义。当胎盘下缘距离宫颈内口大于20mm时,可以进行阴道试产,而且成功希望很大。而在0-20mm时,虽然根据临床表现可以选择进行阴道分娩,但剖腹产的可能性比较大。一般来讲,只要妊娠35周以后胎盘的下缘仍然覆盖宫颈内口,即应该选择进行剖腹产。
胎盘血管前置
胎盘血管前置状态是指胎儿面的血管在宫颈处失去脐带或胎盘的保护,直接横跨子宫下段的一种临床状态。发生率为1/2500,而死亡率高达33%~100%。由于该血管没有Wharton胶的保护,胎膜早破以及与之相关的任何胎儿分娩过程都会导致血管不堪重压而破裂,导致胎儿缺氧、心动过缓甚至死胎。胎盘血管前置的高危因素包括体外受精,双叶胎盘以及副胎盘,或原先前置或低置状态的胎盘在妊娠中、末期向上移位的残留。
有两种类型的胎盘血管前置:
第一种类型是胎盘的脐带呈膜样插入胎膜而非胎盘内。
第二种类型是胎盘有多个分叶,而覆盖于宫颈内口的血管走形在胎盘的小叶之间。胎盘血管前置状态可能在妊娠中期超声检查发现,而孕妇可能无明显症状。最直观的超声征象是在进行灰阶超声检查时于宫颈内口处可见条状或管状的无回声,这种可疑的征象需要用彩色多普勒或能量多普勒进行的鉴别,可见到彩色的多普勒信号充满,而频谱多普勒则可以证实其内的血流频谱形态与脐动脉或脐静脉相同(图9)。胎盘血管前置的鉴别诊断包括绒毛膜羊膜分离,脐带影像以及胎盘边缘血窦。绒毛膜羊膜分离常见于正常妊娠16周以前,内无血流信号。脐带影像会随着孕妇体位的移动或子宫下段的触诊而移动。同时也要考虑到胎盘边缘的血窦。经阴道超声检查结合彩色多普勒技术能够清楚地区分胎盘边缘和横跨宫颈内口的血管。 
由于临床预后不佳,一些学者建议在进行超声检查时应该常规评价脐带插入胎盘的位置以及方式以排除脐带在胎膜下插入。当无法清晰显示脐带的进入点或可疑胎盘低置或可疑副胎盘时应该进行经阴式超声检查并联合应用彩色多普勒技术进行鉴别。在超声检查过程中明确脐带进入胎盘的情况可能会耗费一定的时间,但是却能将生存率提高到100%。
胎盘早剥指的是胎盘提前与子宫壁分离。其发生率高达1%而且是妊娠中期阴道出血的重要原因。与围产期发病率和死亡率密切相关。胎盘早剥可以发生在任何位置,包括胎盘前、绒毛膜下以及胎盘后。而胎盘前者较后两种类型比较少见。绒毛膜下剥离常常发生于胎盘的边缘。一般认为胎盘边缘的剥离更容易在绒毛膜下形成血肿,因为此处较其余连接比较紧密的胎盘部分来讲更容易发生剥离。绒毛膜下的血肿常常在妊娠早期发现而且常被认为是胎儿正常活动造成的胎盘边缘撕裂。在本文中,我们单独阐述了绒毛膜下血肿。超声检查对发现胎盘后血肿是必须的。无论是线状的低回声区还是高低混合不均质回声区,亦或是胎盘后方的局限性无回声暗区。巨大的血肿可能会导致胎盘绒毛膜板的局部增厚或隆起,但是较小面积的胎盘早剥在常规扫查时难以发现。
急性的血肿表现为与胎盘相比稍高的回声或等回声,但是1周后逐渐变为低回声,2周左右液化成为无回声暗区(图10)。急性的血肿与周围的胎盘有时候比较难以区分。所谓的“波动征”指的是在探头突然加压或者胎儿活动时,胎盘的波浪样运动。
超声检查并非发现胎盘早剥的一个敏感的方法。两个相关报道显示敏感度约为25%-50%。Glantz等报道超声诊断胎盘早剥的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为24%,96%,88%,53%。因此,超声会至少漏诊约一半的胎盘早剥病例。但当超声提示胎盘早剥时,临床实际上胎盘早剥的比率是相当高的。但是,重要的是,当超声报告阴性的时候,并不能完全除外胎盘早剥。随着病程的进展,声像图可能会发生一定的改变。某研究显示,胎儿的死亡率与胎盘的分离比率的相关性是最好的,但是与血肿的位置(胎盘后)以及量(>60ml)也显著相关。
绒毛膜下血肿
血肿表现为胎盘后或绒毛膜下(在绒毛膜以及肌层之间)的新月形低回声或不均质回声的液性聚集 。在首次妊娠的人群中,绒毛膜下血肿以及其他部位的血肿发生率约为3%-4%。
妊娠早、中期绒毛膜下血肿的发生增加了异常妊娠后果的发生危险,包括流产、死产、胎盘早剥及早产;但是,血肿的大小似乎并不显著。只有阴道异常流血增加了流产的危险性。实际上,与伴有阴道出血的绒毛膜下血肿相比,不伴有阴道出血的绒毛膜下血肿与不良妊娠后果的关系并不密切。在没有阴道出血的情况下,绒毛膜下血肿与绒毛膜、羊膜的分离难以鉴别,而且某些伴有阴道出血的病例实际上也属于该情况。
胎盘植入
正常的胎盘植入涉及滋养层细胞逐步生长侵入宫腔内膜的蜕膜层以及一些子宫的血管结构。正常情况下,胎盘的滋养层细胞并不继续向子宫肌层生长。胎盘植入指的是胎盘的滋养细胞生长进入子宫的肌层的状态,它可以被进一步分为以下三种形式:胎盘accreta vera指的是胎盘滋养细胞穿过蜕膜层后继续侵入浅表的子宫肌层。而胎盘increta指的是滋养细胞侵入并穿过子宫的肌层。而胎盘percreta时,滋养细胞穿过肌层并侵入达到子宫浆膜层。
胎盘植入的发病与剖腹产相关,并且随着剖腹产的几率升高而升高。据报道发病率在1/500至1/2500之间。由于剖腹产切口常常在子宫前壁的下段,所以位于子宫前壁下段的胎盘发生植入的几率远远高于其它位置的胎盘,而且发生胎盘植入的几率与年龄增长和既往妊娠次数呈正相关(高达39%)。
如果某患者曾有剖腹产史,或者胎盘位于子宫前壁下段,在妊娠早、中期时应该彻底扫查以明确是否有胎盘的植入。尤其是在胎盘与膀胱壁之间的正常低回声线应该重点观察。除此之外,即使在孕16周左右,发现子宫下段前壁有扩张的血管或血窦或者蔓延至周围的结缔组织时,都可能与胎盘植入有关系。子宫肌层的厚度小于1mm与胎盘植入密切相关,并且是提示进行多普勒检查和MRI检查的一个指标。但是对于胎盘植入的进一步诊断技术的选择仍有争议。在Warshack最近的一个报道中说,采取两步走战略,首先进行超声检查,对超声发现可疑征象但证据不足时补充以核磁检查能够的到最高的诊断准确度。在所有的病例中,产前的可疑诊断以及充分的准备,有效地避免了灾难性大出血,有效地改善了孕妇的预后。
双胎输血综合症
双胎输血综合征的特点上双胞胎的两个胎儿供血不平衡,导致其中一个低血供的胎儿发生缺氧、生长受限,而另外一个受血儿呈高容量供血,营养过剩。
双胎输血综合征10%-15%发生于单绒毛膜双胎妊娠。其发展预后取决于双胎之间导致供血不平衡的胎盘血管之间的吻合程度。
胎盘内的血管吻合有多种形式:表浅型(吻合位于绒毛板的表面)或深在型(吻合位于胎盘的实质内)。动脉与动脉之间的吻合或静脉与静脉之间的吻合常常为表浅型。这两种吻合使得两个胎儿之间形成了一种双向的直接联系,导致血流可以快速的从一个胎儿进入另外一个胎儿,从而导致供血的不平衡。相比来说,深在的动脉与静脉之间的吻合常在某个胎盘子叶中初选,方向并非双向性,动脉的血供从某个胎儿流入另外一个。
在双胎输血综合征中,最常见的是数个小的深在型动静脉吻合而没有表面性的大血管吻合。由于表面没有大血管的吻合,双胎之间的供血不平衡即不能被纠正或代偿。彩色多普勒可以观察到动脉与动脉之间的吻合,因为它有特征性的双向血流频谱 。静脉与静脉之间的吻合以及动脉与静脉之间的吻合很难被发现或证实,因为这两种畸形并没有特征性的血流频谱。动-动吻合似乎能够在一定程度上降低双胎输血综合征的危险。 近期文献报道,在有动、动吻合支的胎儿中,TTTs发生率为15%,而没有动-动吻合支的胎儿中发生TTTs的几率为61%(优势比8.6)。而能够检测到动-动吻合支的敏感度和特异度分别为85%和97%。对于妊娠后期的前壁胎盘中较大的吻合支更容易被检测到。动-动吻合支的存在也与围产期胎儿的生存率呈正相关,且这种相关性与发病时期没有无关。Tan等对105例TTTs患者中的AAA进行了检测。结果显示,AAA的存在对围产期的预后有积极地作用,并能够使生存率翻番(第一次检查,围生期生存率为83%比53%,而二次生存率为78%比33%,P<0.001)血管吻合的检测能够提高围生期生存率以及二次生存率,优势比分别为5.1和19.3,且与发病时期无相关。
 
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